آهن در رژیم غذایی
آهن یک ماده معدنی است که به طور طبیعی در بسیاری از غذاها وجود دارد، به برخی محصولات غذایی اضافه میشود و به عنوان مکمل غذایی در دسترس است. آهن جزء ضروری هموگلوبین، پروتئین گلبول قرمز است که اکسیژن را از ریهها به بافتها منتقل میکند. به عنوان جزء میوگلوبین، پروتئین دیگری که اکسیژن را تأمین میکند، آهن از متابولیسم ماهیچهها و بافت همبند سالم پشتیبانی میکند. آهن همچنین برای رشد فیزیکی، رشد عصبی، عملکرد سلولی و سنتز برخی از هورمونها ضروری است.
آهن رژیمی دارای دو شکل اصلی است: هِم و غیر هِم. گیاهان و غذاهای غنی شده با آهن فقط حاوی آهن غیرهِمیهستند، در حالی که گوشت، غذاهای دریایی و طیور حاوی آهن هِم و غیرهِمیهستند. آهن هِم، که از ترکیب آهن با پروتوپورفیرین IX تشکیل میشود، حدود 10 تا 15 درصد از کل آهن مصرفی در جمعیت غربی را تشکیل میدهد.
بیشتر 3 تا 4 گرم آهن عنصری در بزرگسالان در هموگلوبین است. بیشتر آهن باقی مانده به شکل فریتین یا هموسیدرین (محصول تجزیه کننده فریتین) در کبد، طحال و مغز استخوان ذخیره میشود یا در میوگلوبین در بافت ماهیچهای قرار دارد. ترانسفرین پروتئین اصلی خون است که به آهن متصل شده و آن را به سراسر بدن منتقل میکند. انسانها معمولاً مقدار کمی آهن در ادرار، مدفوع، دستگاه گوارش و پوست از دست میدهند. به دلیل از دست دادن خون، این از دست دادن آهن در زنان عادت ماهانه بیشتر است. هپسیدین، هورمون پپتیدی در گردش، تنظیم کننده اصلی جذب آهن و توزیع آهن در سراسر بدن، از جمله در پلاسما است.
ارزیابی وضعیت آهن تقریباً بستگی به شاخصهای خون شناسی دارد. با این حال، این شاخصها آنقدر حساس یا خاص نیستند که بتوانند طیف کامل وضعیت آهن را به طور کامل توصیف کنند و این میتواند تشخیص کمبود آهن را پیچیده کند. یک رویکرد مکمل این است که چگونه میزان دریافت آهن از رژیم غذایی و مکملهای غذایی با مصرف توصیه شده مقایسه شود.
کمبود آهن از کاهش ذخایر آهن (کمبود آهن خفیف)، به اریتروپوزیس فقر آهن (تولید گلبولهای قرمز) و در نهایت به کم خونی فقر آهن (IDA) پیشرفت میکند. با اریتروپویز فقر آهن (که به آن کمبود حاشیه ای آهن نیز میگویند)، ذخایر آهن کاهش یافته و اشباع ترانسفرین کاهش مییابد، اما سطح هموگلوبین معمولاً در محدوده طبیعی است. IDA با غلظت هموگلوبین پایین مشخص میشود و میزان هماتوکریت (نسبت گلبولهای قرمز در حجم خون) و متوسط حجم بدن (اندازه گیری اندازه گلبولهای قرمز) کاهش مییابد.
غلظت فریتین سرم، اندازه گیری ذخایر آهن بدن، در حال حاضر کارآمدترین و مقرون به صرفه ترین آزمایش برای تشخیص کمبود آهن است. از آنجا که فریتین سرم در مرحله اول کاهش آهن کاهش مییابد، میتواند وضعیت آهن پایین را قبل از شروع IDA تشخیص دهد. غلظت فریتین سرم کمتر از 30 میکروگرم در لیتر نشان دهنده کمبود آهن و مقدار کمتر از 10 میکروگرم در لیتر نشان دهنده IDA است.با این حال، فریتین سرم تحت تأثیر التهاب قرار میگیرد (به عنوان مثال، به دلیل بیماریهای عفونی)، که غلظت فریتین سرم را افزایش میدهد.
آزمایشهای هموگلوبین و هماتوکریت متداولترین اقدامات برای غربالگری کمبود آهن در بیماران هستند، هر چند نه حساس هستند و نه خاص. غالباً غلظت هموگلوبین با اندازه گیری فریتین سرم برای شناسایی IDA ترکیب میشود.غلظت هموگلوبین کمتر از 11 گرم در دسی لیتر در کودکان زیر 10 سال یا کمتر از 12 گرم در دسی لیتر در افراد 10 ساله یا بیشتر IDA را نشان میدهد. مقادیر طبیعی هماتوکریت تقریباً 41 تا 50 درصد در مردان و 36 تا 44 درصد در زنان است.
میزان مصرف توصیه شده
توصیههای دریافت آهن و سایر مواد مغذی در دریافتهای مرجع رژیم غذایی (DRIs) ارائه شده توسط هیئت غذا و تغذیه (FNB) در موسسه پزشکی (IOM) آکادمیهای ملی (آکادمیملی علوم سابق) ارائه شده است.DRI اصطلاح کلی مجموعهای از مقادیر مرجع است که برای برنامه ریزی و ارزیابی مصرف مواد مغذی افراد سالم استفاده میشود. این مقادیر، که بر اساس سن و جنسیت متفاوت است، عبارتند از:
میزان مجاز رژیم غذایی توصیه شده (RDA): متوسط میزان مصرف روزانه برای برآوردن نیازهای مغذی تقریباً همه (97 تا 98 درصد) افراد سالم. اغلب برای برنامه ریزی رژیمهای غذایی مناسب برای افراد استفاده میشود.
مصرف مناسب (AI): مصرف در این سطح برای اطمینان از کفایت تغذیه ای فرض میشود. زمانی ثابت میشود که شواهد برای توسعه RDA کافی نیست.
میانگین مورد نیاز برآورد شده (EAR): متوسط میزان مصرف روزانه برآورد شده که نیازهای 50٪ افراد سالم را برآورده میکند. معمولاً برای ارزیابی مصرف مواد مغذی گروهی از افراد و برنامه ریزی رژیمهای غذایی مناسب برای آنها استفاده میشود. همچنین میتواند برای ارزیابی میزان دریافت مواد مغذی افراد مورد استفاده قرار گیرد.
سطح قابل قبول تحمل بالا (UL): حداکثر مصرف روزانه بعید است که عوارض جانبی منفی برای سلامتی ایجاد کند.
جدول زیر RDAهای آهن فعلی را برای افراد غیر گیاه خوار فهرست کرده است. میزان RDA برای گیاه خواران 1.8 برابر بیشتر از افرادی است که گوشت میخورند. این امر به این دلیل است که آهن هِم از گوشت در دسترستر از آهن غیرهِمی از غذاهای گیاهی است و گوشت، مرغ و غذاهای دریایی جذب آهن غیرهمیرا افزایش میدهد.
برای نوزادان از بدو تولد تا 6 ماهگی، FNB یک مصرف مناسب برای آهن ایجاد کرد که معادل مصرف آهن در نوزادان سالم و شیرده است.
سن
|
مردها
|
زنها
|
باردار
|
شیرده
|
از تولد تا 6 ماهگی
|
0.27 میلی گرم
|
0.27 میلی گرم
|
|
|
7 تا 12 ماه
|
11میلی گرم
|
11 میلی گرم
|
|
|
1 تا 3 سال
|
7 میلی گرم
|
7 میلی گرم
|
|
|
4 تا 8 سال
|
10 میلی گرم
|
10 میلی گرم
|
|
|
9 تا 13 سال
|
8 میلی گرم
|
8 میلی گرم
|
|
|
14 تا 18 سال
|
11میلی گرم
|
15 میلی گرم
|
27 میلی گرم
|
10 میلی گرم
|
19 تا 50 سال
|
8 میلی گرم
|
18 میلی گرم
|
27 میلی گرم
|
9 میلی گرم
|
بیش از 50 سال
|
8 میلی گرم
|
8 میلی گرم
|
|
|
منابع آهن
غذا
غنیترین منابع آهن هِم در رژیم غذایی شامل گوشت بدون چربی و غذاهای دریایی است. منابع غذایی آهن غیر هِم سرشار شامل آجیل، لوبیا، سبزیجات و غلات غنی شده است. در ایالات متحده، حدود نیمی از آهن رژیم غذایی از نان، غلات و سایر محصولات غلات تامین میشود. شیر مادر حاوی آهن بسیار زیستی است اما در مقادیری که برای تامین نیازهای نوزادان بزرگتر از 4 تا 6 ماه کافی نیست.
در ایالات متحده، کانادا و بسیاری از کشورهای دیگر، گندم و سایر آردها با آهن غنی شدهاند. شیر خشک نوزادان با 12 میلی گرم آهن در لیتر غنی شده است.
آهن هِم از فراهمی زیستی بالاتری نسبت به آهن غیرهِمی برخوردار است و سایر اجزای رژیمی نسبت به آهن غیرهِمه تأثیر کمتری بر فراهمیزیستی هم دارند. فراهمی زیستی آهن تقریباً 14 تا 18 درصد از رژیمهای ترکیبی است که شامل مقادیر قابل توجهی گوشت، غذاهای دریایی و ویتامین C (اسید اسکوربیک، که فراهمیزیستی آهن غیرهِمی را افزایش میدهد) و 5 تا 12 درصد از رژیمهای گیاه خواری است.علاوه بر اسید اسکوربیک، گوشت، مرغ و غذاهای دریایی میتوانند جذب آهن غیرهِمی را افزایش دهند، در حالی که فیتات (موجود در غلات و حبوبات) و برخی پلی فنولها در برخی غذاهای غیر حیوانی (مانند غلات و حبوبات) اثر معکوس دارند. بر خلاف دیگر مهار کنندههای جذب آهن، کلسیم ممکن است فراهمی زیستی آهن غیر هِم و آهن هِم را کاهش دهد. با این حال، اثرات تقویت کنندهها و بازدارندههای جذب آهن با رژیم غذایی ترکیبی معمولی غربی کاهش مییابد، بنابراین تأثیر کمی بر وضعیت آهن اکثر افراد دارد.
مکملهای غذایی
آهن در بسیاری از مکملهای غذایی موجود است. مکملهای مولتی ویتامین/چند ماده معدنی با آهن، به ویژه آنهایی که برای زنان طراحی شده است، به طور معمول 18 میلی گرم آهن (100٪ DV) را تأمین میکند. مکملهای مولتی ویتامین/چند ماده معدنی برای مردان یا سالمندان اغلب حاوی آهن کم یا بدون آهن هستند. مکملهای حاوی آهن معمولاً بیشتر از DV ارائه میدهند و بسیاری از آنها 65 میلی گرم آهن (360درصد DV) را تأمین میکنند.
اشکال متداول آهن مورد استفاده در مکملها شامل نمک آهن و آهن، مانند سولفات آهن، گلوکونات آهن، سیترات آهن و سولفات آهن. فروس آهنی در مکملهای غذایی به دلیل حلالیت بیشتر، فراهمیزیستی بیشتری نسبت به آهن فریک دارد. دوزهای بالای آهن مکمل (45 میلی گرم در روز یا بیشتر) ممکن است عوارض جانبی دستگاه گوارش مانند تهوع و یبوست ایجاد کند.اشکال دیگر آهن مکمل، مانند پلی پپتیدهای آهن هم، آهن کربونیل، اسیدهای آمینه اسید آهن و مجتمعهای پلی ساکارید-آهن، ممکن است عوارض جانبی گوارشی کمتری نسبت به نمکهای آهن یا آهن داشته باشند.
اشکال مختلف آهن در مکملها حاوی مقادیر متفاوتی از آهن عنصری است. به عنوان مثال، فومارات آهن 33% وزن عنصری آهن دارد، در حالی که سولفات آهن 20٪ و گلوکونات آهن 12٪ حاوی آهن عنصری است. خوشبختانه آهن عنصری در پنل مکمل حقایق ذکر شده است، بنابراین مصرف کنندگان نیازی به محاسبه مقدار آهن عرضه شده توسط اشکال مختلف مکملهای آهن ندارند.
تقریباً 14 تا 18 درصد آمریکاییها از مکمل حاوی آهن استفاده میکنند. میزان استفاده از مکملهای حاوی آهن بر اساس سن و جنسیت متفاوت است، از 6 درصد کودکان 12 تا 19 ساله تا 60 درصد زنان شیرده و 72 درصد زنان باردار متغیر است.
کلسیم ممکن است در جذب آهن اختلال ایجاد کند، اگرچه این اثر به طور قطعی ثابت نشده است.به همین دلیل، برخی از متخصصان پیشنهاد میکنند که افراد در ساعات مختلف روز مکملهای کلسیم و آهن مصرف کنند.
ورودیها و وضعیت آهن
میزان کمبود آهن بر اساس نژاد و سایر عوامل جمعیت شناختی اجتماعی متفاوت است. شش درصد از کودکان نوپای سیاه و سفید 1 تا 3 ساله در ایالات متحده دارای فقر آهن هستند (در مقایسه با اشباع ترانسفرین، پروتوپورفیرین گلبول قرمز رایگان و/یا آزمایش فریتین سرم) حداقل دو نتیجه غیرطبیعی برای سن و جنسیت کودک تعریف شده است. با 12 درصد از کودکان نوپای اسپانیایی.کمبود (از جمله IDA) در بین کودکان و نوجوانان در خانوادههای دارای امنیت غذایی شایعتر از خانوادههای دارای امنیت غذایی است. در میان زنان باردار، کمبود بر اساس ذخایر آهن ضعیف در زنان مکزیکی آمریکایی (23.6درصد) و زنان سیاهپوست غیر اسپانیایی (29.6درصد) بیشتر از زنان سفیدپوست غیر اسپانیایی (13.9درصد) رایج است.
برخی از گروهها در خطر به دست آوردن آهن اضافی هستند. افراد مبتلا به هموکروماتوز ارثی که مستعد جذب مقادیر بیش از حد آهن در رژیم غذایی است، خطر اضافه بار آهن را افزایش میدهند. یک مطالعه نشان میدهد که افراد مسن بیشتر از کمبود آهن دارای تعادل مثبت مزمن آهن و افزایش کل بدن بدن هستند. در بین 1،106 فرد مسن سفیدپوست 67 تا 96 ساله در مطالعه قلب فرامینگهام، 13٪ ذخیره آهن بالایی داشتند (سطح فریتین سرم بالاتر از 300 میکروگرم در لیتر در مردان و 200 میکروگرم در لیتر در زنان)، که تنها 1 درصد از آنها ناشی از بیماری مزمن آن بود. نویسندگان ژنوتیپها را ارزیابی نکردند، بنابراین نمیتوانند تعیین کنند که آیا این نتایج به دلیل هموکروماتوز بوده است یا خیر.
کمبود آهن
کمبود آهن در ایالات متحده امری غیر معمول نیست، به ویژه در میان کودکان خردسال، زنان در سن باروری و زنان باردار. از آنجا که کمبود آهن با رژیم غذایی نامناسب، اختلالات سوء جذب و از دست دادن خون همراه است، افراد مبتلا به کمبود آهن معمولاً کمبودهای دیگر مواد مغذی دارند.سازمان بهداشت جهانی (WHO) تخمین میزند که تقریباً نیمیاز 1.62 میلیارد مورد کم خونی در سراسر جهان به دلیل کمبود آهن است. در کشورهای در حال توسعه، کمبود آهن اغلب ناشی از انتروپاتیها و از دست دادن خون مرتبط با انگلهای گوارشی است.
تخلیه و کمبود آهن طی چندین مرحله پیش میرود:
کمبود خفیف یا کاهش ذخیره آهن: غلظت فریتین سرمی و سطح آهن در مغز استخوان کاهش مییابد.
کمبود حاشیهای، نقص عملکردی خفیف یا اریتروپوزیس کمبود آهن (تولید گلبولهای قرمز): ذخایر آهن کاهش مییابد، تامین آهن به سلولهای اریتروپوئتیک و اشباع ترانسفرین کاهش مییابد، اما سطح هموگلوبین معمولاً در محدوده طبیعی است.
IDA: ذخیره آهن خالی شده است. هماتوکریت و سطح هموگلوبین کاهش مییابد. و کم خونی میکروسیتیک و هیپوکرومیک ناشی از آن با گلبولهای قرمز کوچک با غلظت هموگلوبین پایین مشخص میشود.
WHO در سال 2002، IDA را به عنوان یکی از 10 عامل خطر اصلی بیماری در سراسر جهان توصیف کرد.اگرچه کمبود آهن شایع ترین علت کم خونی است، اما کمبود سایر ریزمغذیها (مانند فولات و ویتامین B12) و عوامل دیگر (مانند عفونت و التهاب مزمن) میتواند باعث ایجاد انواع مختلف کم خونی شود یا به شدت آنها کمک کند.
نقص عملکردی مرتبط با IDA شامل اختلالات گوارشی است. ضعف؛ خستگی؛ مشکل در تمرکز ؛ و اختلال در عملکرد شناختی، عملکرد سیستم ایمنی، ورزش یا عملکرد کار و تنظیم دمای بدن. در نوزادان و کودکان، IDA میتواند منجر به اختلالات روانی و حرکتی شود که بدون درمان میتواند منجر به مشکلات یادگیری شود. برخی شواهد نشان میدهد که آثار کمبودها در اوایل زندگی تا بزرگسالی ادامه مییابد. از آنجا که کمبود آهن اغلب با کمبود سایر مواد مغذی همراه است، علائم و نشانههای فقر آهن را میتوان به سختی جدا کرد.
گروههای در معرض نارسایی آهن
گروههای زیر از جمله گروههایی هستند که به احتمال زیاد آهن ناکافی دارند.
زنان حامله
در دوران بارداری، حجم پلاسما و توده گلبولهای قرمز به دلیل افزایش چشمگیر تولید گلبولهای قرمز مادر افزایش مییابد.در نتیجه این انبساط و برای رفع نیازهای جنین و جفت، میزان آهن مورد نیاز زنان در دوران بارداری افزایش مییابد. کمبود آهن در دوران بارداری خطر مرگ مادران و نوزادان، زایمان زودرس و وزن کم هنگام تولد را افزایش میدهد.
نوزادان و کودکان خردسال
نوزادان - به ویژه نوزادان نارس یا با وزن کم هنگام تولد یا آنان که مادرانشان کمبود آهن دارند - به دلیل نیاز زیاد به آهن به دلیل رشد سریع، در خطر کمبود آهن هستند. نوزادان کامل معمولاً ذخیره آهن کافی دارند و تا 4 تا 6 ماهگی به مقدار کمی از آهن از منابع خارجی نیاز دارند. با این حال، نوزادان کامل ممکن است در 6 تا 9 ماهگی دچار کمبود آهن شوند مگر اینکه مقادیر کافی غذاهای جامد غنی از آهن یا فرمول غنی شده با آهن را دریافت کنند.
زنانی که خونریزی شدید قاعدگی دارند
زنان در سنین باروری که دچار منوراژی یا خونریزی غیرطبیعی شدید در دوران قاعدگی هستند، در معرض خطر کمبود آهن هستند. اعتقاد بر این است که حداقل 10 درصد از زنان در دوران قاعدگی دچار منوراژی هستند، اما این درصد بسته به معیارهای تشخیصی مورد استفاده بسیار متفاوت است.زنان مبتلا به منوراژی به طور متوسط آهن بیشتری در هر چرخه قاعدگی نسبت به زنان مبتلا به خونریزی قاعدگی طبیعی از دست میدهند. شواهد محدود نشان میدهد که منوراژی ممکن است مسئول 33 تا 41 درصد موارد IDA در زنان در سن باروری باشد.
اهداکنندگان مکرر خون
اهداکنندگان مکرر خون خطر کمبود آهن را افزایش میدهند.در ایالات متحده، بزرگسالان ممکن است هر 8 هفته یکبار خون اهدا کنند، که میتواند ذخایر آهن را از بین ببرد. حدود 25 تا 35 درصد اهدا کنندگان خون معمولی دچار فقر آهن میشوند.در مطالعهای که بر روی 2425 اهداکننده خون انجام شد، مردانی که حداقل سه مورد خون اهدا کرده بودند و زنانی که حداقل دو بار در سال گذشته خون کامل اهدا کرده بودند، نسبت به اهداکنندگان اولین بار بیش از پنج برابر احتمال ذخیره آهن خود را کاهش داده بودند.آزمایش بالینی مکمل آهن نشان داد که از 215 فرد بزرگسال که طی 3 تا 8 روز گذشته یک واحد خون اهدا کرده بودند، افرادی که به طور تصادفی به مدت 24 هفته مکمل آهن (37.5 میلی گرم در روز آهن عنصری از آهن گلوکونات) دریافت کردند، بازیابی شدند. هموگلوبین و آهن در کمتر از نصف زمانی که مکمل به آنها داده نشده است. بدون مکمل آهن، دو سوم اهداکنندگان حتی پس از 24 هفته آهن از دست رفته خود را بازیابی نکرده بودند.
افراد مبتلا به سرطان
تا 60 درصد از بیماران مبتلا به سرطان روده بزرگ در تشخیص دچار کمبود آهن هستند که احتمالاً به دلیل از دست دادن مزمن خون است.شیوع کمبود آهن در بیماران مبتلا به انواع دیگر سرطان از 29 تا 46 درصد متغیر است. علل اصلی کمبود آهن در افراد مبتلا به سرطان عبارتند از کم خونی بیماریهای مزمن (در بخش آهن و سلامت در زیر مورد بحث قرار گرفته است) و کم خونی ناشی از شیمیدرمانی. با این حال، از دست دادن خون مزمن و کمبود سایر مواد مغذی (به عنوان مثال، به دلیل بی اشتهایی ناشی از سرطان) میتواند کمبود آهن را در این جمعیت تشدید کند.
افرادی که ناراحتیهای گوارشی دارند یا تحت عمل جراحی دستگاه گوارش قرار گرفتهاند
افرادی که دارای برخی اختلالات گوارشی (مانند بیماری سلیاک، کولیت اولسروز و بیماری کرون) هستند یا تحت برخی از جراحیهای دستگاه گوارش (مانند گاسترکتومییا برداشتن روده) قرار گرفتهاند، با افزایش خطر کمبود آهن مواجه هستند، زیرا اختلال یا جراحی آنها نیاز به محدودیتهای غذایی دارد. منجر به سوء جذب آهن یا از دست دادن خون در دستگاه گوارش میشود.ترکیبی از مصرف کم آهن و از دست دادن زیاد آهن میتواند به تعادل منفی آهن منجر شود. کاهش تولید هموگلوبین ؛ یا کم خونی میکروسیتیک، هیپوکرومیک.
افرادی که نارسایی قلبی دارند
تقریباً 60 درصد از بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی دارای فقر آهن و 17 مبتلا به IDA هستند، که ممکن است با خطر مرگ در این جمعیت بیشتر باشد. علل احتمالی کمبود آهن در افراد مبتلا به نارسایی قلبی عبارتند از: تغذیه نامناسب، سوء جذب، بسیج نقص ذخایر آهن، کاشکسی قلب و استفاده از آسپرین و داروهای ضد انعقاد خوراکی، که ممکن است منجر به از دست دادن مقداری خون در دستگاه گوارش شود.
آهن و سلامت
این بخش بر نقش آهن در IDA در زنان باردار، نوزادان و کودکان نوپا و همچنین در کم خونی بیماریهای مزمن تمرکز میکند.
IDA در زنان باردار
دریافت ناکافی آهن در دوران بارداری خطر ابتلا به IDA را در زنان افزایش میدهد.مصرف کم نیز خطر نوزاد کم وزن، زایمان زودرس، ذخیره آهن کم و اختلال در رشد شناختی و رفتاری نوزاد را افزایش میدهد.
تجزیه و تحلیل دادههای 1999-1996 از نظرسنجی ملی سلامت و تغذیه (NHANES) نشان داد که 18 درصد از زنان باردار در ایالات متحده کمبود آهن دارند.میزان کمبود در زنان در سه ماهه اول 6.9 درصد، در سه ماهه دوم 14.3 درصد و در سه ماهه سوم 29.7 درصد بود.
آزمایشات کنترل شده تصادفی نشان داده است که مکمل آهن میتواند از IDA در زنان باردار و پیامدهای نامطلوب مربوط به نوزادان آنها جلوگیری کند.
دستورالعملهای مکمل آهن در دوران بارداری متفاوت است، اما بسیاری از آنها برای جلوگیری از IDA نوعی مکمل آهن را توصیه میکنند:
کالج متخصصان زنان و زایمان آمریکا (ACOG) بیان میکند که شواهد خوب و ثابت نشان میدهد که مکمل آهن شیوع کم خونی مادر در هنگام زایمان را کاهش میدهد. با این حال، اذعان میکند که تنها شواهد محدود یا ناسازگار نشان میدهد که IDA در دوران بارداری با خطر بالاتری از وزن کم هنگام تولد، زایمان زودرس یا مرگ و میر در دوران بارداری همراه است. ACOG غربالگری همه زنان باردار را از نظر کم خونی و درمان بیماران مبتلا به IDA (که سطح هماتوکریت را کمتر از 33 درصد در سه ماهه اول و سوم و کمتر از 32 درصد در سه ماهه دوم تعریف میکند) با آهن مکمل علاوه بر ویتامینهای دوران بارداری توصیه میکند.
مراکز کنترل و پیشگیری از بیماریها (CDC) توصیه میکند که همه زنان باردار، در اولین ملاقات پیش از زایمان، مصرف مکمل آهن خوراکی و کم (30 میلی گرم در روز) را آغاز کرده و از نظر IDA غربالگری شوند.زنان مبتلا به IDA (که به عنوان غلظت هموگلوبین کمتر از 9 گرم در دسی لیتر یا سطح هماتوکریت کمتر از 27 درصد تعریف میشود) باید با دوز خوراکی 60-120 میلی گرم در روز آهن درمان شوند.
در مقابل، گروه ویژه خدمات پیشگیرانه ایالات متحده (USPSTF) به این نتیجه رسیده است که شواهد کنونی برای توصیه یا مخالف غربالگری IDA در زنان باردار و مکمل معمول آنها با آهن برای جلوگیری از سلامت مادر و پیامدهای نامطلوب کافی نیست. با این حال، آنها خاطرنشان میکنند که توصیه آنها در مورد زنان بارداری که دچار سوء تغذیه هستند، علائم کم خونی فقر آهن دارند یا دارای شرایط خاص خون یا نیازهای تغذیه ای هستند که نیاز آهن را افزایش میدهد، صدق نمیکند.
IOM خاطرنشان میکند که از آنجا که میزان متوسط آهن غذایی توسط زنان باردار بسیار کمتر از EAR است، زنان باردار به مکمل آهن نیاز دارند.دستورالعملهای رژیم غذایی برای آمریکاییها توصیه میکند که زنان باردار در صورت توصیه توسط متخصص زنان و زایمان یا سایر ارائه دهندگان مراقبتهای بهداشتی از مکمل آهن استفاده کنند.این میافزاید که مصرف کم آهن یک نگرانی بهداشت عمومیبرای زنان باردار است.
IDA در نوزادان و کودکان نوپا
تقریباً 12 درصد از نوزادان 6 تا 11 ماهه در ایالات متحده از آهن کافی استفاده نمیکنند و 8 درصد از کودکان نوپا دارای فقر آهن هستند .میزان شیوع IDA در کودکان نوپای 12 تا 35 ماهه ایالات متحده بسته به نژاد، قومیت و وضعیت اقتصادی و اجتماعی از 0.9 تا 4.4 درصد متغیر است [20]. نوزادان کامل به طور معمول ذخیره آهن کافی برای 4 تا 6 ماه اول دارند، اما خطر کمبود آهن در نوزادان کم وزن و نارس از بدو تولد به دلیل ذخیره آهن کم آنها شروع میشود.
IDA در دوران نوزادی میتواند منجر به اثرات نامطلوب شناختی و روانی شود، از جمله تأخیر در توجه و کناره گیری اجتماعی شود. برخی از این اثرات ممکن است برگشت ناپذیر باشند.علاوه بر این، IDA با غلظت سرب بالاتر در خون همراه است (اگرچه علت این امر به طور کامل مشخص نیست)، که میتواند خطر سمیت عصبی را افزایش دهد.
دستورالعملها در مورد مصرف آهن در رژیم غذایی و مکملهای احتمالی برای اطمینان از وضعیت کافی آهن و جلوگیری یا درمان IDA در نوزادان و کودکان خردسال متفاوت است:
CDC توصیه میکند که نوزادان زیر 12 ماه که به طور انحصاری یا عمدتاً از شیر مادر تغذیه نمیکنند از شیر خشک نوزادان غنی شده با آهن استفاده کنند.نوزادانی که از شیر مادر نارس متولد میشوند یا دارای وزن کم هنگام تولد هستند، باید 2-4 میلی گرم/کیلوگرم در روز قطره آهن (حداکثر 15 میلی گرم در روز) از سنین 1 تا 12 ماه دریافت کنند. نوزادانی که از شیر مادر تغذیه میکنند و تا 6 ماهگی آهن کافی (کمتر از 1 میلی گرم در کیلوگرم در روز) از غذاهای کمکی دریافت نمیکنند، باید 1 میلی گرم بر کیلوگرم در روز قطره آهن دریافت کنند. CDC همچنین توصیه میکند که نوزادان و کودکان پیش دبستانی در معرض خطر بالای IDA (به عنوان مثال، کودکان خانوادههای کم درآمد و کودکان مهاجر) بین سنین 9-12 ماه، 6 ماه بعد و سالانه از سنین 2-5 سال مورد بررسی قرار گیرند. درمان IDA با 3 میلی گرم در کیلوگرم در روز قطره آهن که بین وعدههای غذایی داده میشود شروع میشود.
آکادمیاطفال آمریکا توصیه میکند روزانه 1 میلی گرم بر کیلوگرم آهن برای نوزادان کامل و کامل از شیر مادر از 4 ماهگی تا زمانی که نوزادان شروع به خوردن غذاهای مکمل حاوی آهن مانند غلات غنی از آهن میکنند، مصرف کند.شیر خشک نوزادان حاوی 10 تا 12 میلی گرم در لیتر آهن میتواند نیازهای آهن نوزادان را در سال اول زندگی تأمین کند. آکادمی مکمل آهن 2 میلی گرم بر کیلوگرم در روز را برای نوزادان نارس 1 تا 12 ماهه که از شیر مادر تغذیه میکنند توصیه میکند.
WHO مکمل جهانی 2 میلی گرم بر کیلوگرم در روز آهن را در کودکان 6 تا 23 ماهه توصیه میکند که رژیم غذایی آنها شامل غذاهای غنی شده با آهن نیست و یا در مناطقی (مانند کشورهای در حال توسعه) زندگی میکنند که شیوع کم خونی بیش از 40 درصد است. 44
برخی مطالعات نشان داده اند که مکمل آهن در کودکان خردسال که در مناطقی زندگی میکنند که مالاریا در آن بومی است میتواند خطر ابتلا به مالاریا را افزایش دهد. با این حال، مرور کاکرین بر روی 33 کارآزمایی در 13،114 کودک نشان داد که مکملهای متناوب به نظر نمیرسد این تأثیر را داشته باشد.بنابراین، WHO چرخههای مکمل 6 ماهه را به شرح زیر توصیه میکند: کودکان 24 تا 59 ماهه باید 25 میلی گرم آهن و کودکان 5 تا 12 ساله باید 45 میلی گرم هر هفته به مدت 3 ماه، و 3 ماه بدون مکمل دریافت کنند WHO توصیه میکند که این مکملها را در مناطق بومی مالاریا همراه با اقدامات پیشگیری، تشخیص و درمان مالاریا ارائه دهید.
کم خونی بیماری مزمن
برخی بیماریهای التهابی، عفونی و نئوپلاستیک (مانند آرتریت روماتوئید، بیماری التهابی روده و بدخیمیهای خونی) میتواند باعث کم خونی بیماری مزمن شود که به آن کم خونی التهاب نیز معروف است. کم خونی بیماریهای مزمن دومین نوع شایع کم خونی پس از IDA است.در افراد مبتلا به کم خونی بیماری مزمن، سایتوکاینهای التهابی هورمون هپسیدین را تنظیم میکنند. در نتیجه، هموستاز آهن مختل میشود و آهن از گردش خون به محل ذخیره سازی منحرف میشود، و مقدار آهن موجود برای اریتروپویز را محدود میکند.
کم خونی بیماری مزمن معمولاً خفیف تا متوسط است (سطح هموگلوبین 8 تا 9.5 گرم در دسی لیتر) و با تعداد کم گلبولهای قرمز و کاهش اریتروپویز همراه است.تشخیص این بیماری دشوار است زیرا اگرچه سطوح پایین فریتین سرم نشان دهنده کمبود آهن است، اما این سطوح در بیماران مبتلا به عفونت یا التهاب بیشتر است.
درمان اصلی کم خونی بیماریهای مزمن درمان بیماری زمینهای است.اما وقتی چنین درمانی امکان پذیر نیست، گاهی از مکمل آهن و/یا عوامل تحریک کننده اریتروپویز (ESA) استفاده میشود. استفاده از مکملهای آهن - خوراکی، وریدی یا تزریقی - در این زمینه بحث برانگیز است زیرا ممکن است خطر عفونت و حوادث قلبی عروقی را افزایش داده و باعث آسیب بافتی شوند.
خطرات سلامتی ناشی از مصرف آهن زیاد
بزرگسالان با عملکرد طبیعی روده خطر بسیار کمی برای اضافه بار آهن از منابع غذایی آهن دارند.با این حال، مصرف بیش از 20 میلی گرم بر کیلوگرم آهن از مکملها یا داروها میتواند منجر به ناراحتی معده، یبوست، حالت تهوع، درد شکم، استفراغ و ضعف شود، به ویژه اگر غذا به طور همزمان مصرف نشود. مصرف مکملهای حاوی 25 میلی گرم آهن عنصری یا بیشتر نیز میتواند جذب روی و غلظت روی پلاسما را کاهش دهد در موارد شدید (به عنوان مثال، یک بار مصرف 60 میلی گرم در کیلوگرم)، مصرف بیش از حد آهن میتواند منجر به نارسایی اندامهای چند سیستم، کما، تشنج و حتی مرگ شود.
بین سالهای 1983 تا 2000، حداقل 43 کودک آمریکایی در اثر مصرف مکملهای حاوی دوز بالای آهن (36-443 میلی گرم آهن/کیلوگرم وزن بدن) جان باختند.مصرف تصادفی مکملهای آهن باعث حدود یک سوم مرگ و میر ناشی از مسمومیت در بین کودکان گزارش شده در ایالات متحده بین سالهای 1983 تا 1991 شد.
تداخل با داروها
آهن میتواند با داروهای خاصی تداخل داشته باشد و برخی از داروها میتوانند بر سطح آهن تأثیر نامطلوب بگذارند. چند نمونه در زیر ارائه شده است. افرادی که این داروها و سایر داروها را به طور منظم مصرف میکنند باید وضعیت آهن خود را با ارائه دهندگان خدمات درمانی خود در میان بگذارند.
لوودوپا
برخی شواهد نشان میدهد که در افراد سالم، مکملهای آهن جذب لوودوپا (موجود در Sinemet® و Stalevo®) را که برای درمان بیماری پارکینسون و سندرم پای بی قرار استفاده میشود، کاهش میدهد، کاهش میدهد.در ایالات متحده، برچسب لوودوپا هشدار میدهد که مکملهای غذایی حاوی آهن ممکن است میزان لوودوپا را در بدن کاهش دهد و بنابراین، اثر بالینی آن را کاهش دهد.
لووتیروکسین
لووتیروکسین (Levothroid®، Levoxyl®، Synthroid®، Tirosint® و Unithroid®) برای درمان کم کاری تیروئید، گواتر و سرطان تیروئید استفاده میشود. خوردن همزمان آهن و لووتیروکسین میتواند منجر به کاهش قابل توجه کارآیی لووتیروکسین در برخی از بیماران شود برچسب برخی از این محصولات هشدار میدهد که مکملهای آهن میتوانند جذب قرص لووتیروکسین را کاهش داده و از تجویز لووتیروکسین در مدت 4 ساعت پس از مصرف مکملهای آهن جلوگیری کنند.
مهار کنندههای پمپ پروتون
اسید معده نقش مهمیدر جذب آهن غیرهِمی از رژیم غذایی دارد. از آنجا که مهار کنندههای پمپ پروتون مانند لانسوپرازول (Prevacid®) و امپرازول (Prilosec®) اسیدیته محتویات معده را کاهش میدهند، میتوانند جذب آهن را کاهش دهند.درمان با مهار کنندههای پمپ پروتون تا 10 سال با کاهش آهن یا کم خونی در افرادی که ذخیره آهن طبیعی دارند همراه نیست اما بیماران مبتلا به کمبود آهن که از مهارکنندههای پمپ پروتون استفاده میکنند، میتوانند پاسخهای غیر مطلوبی به مکمل آهن داشته باشند.